IL-20在慢性糖尿病和糖尿病糖尿病中的作用：致病和治疗意义

慢性小肠病(CKD)是一种性疾病，其特点是小肠脏本体、系统会的小规模转变，或两者都对个体的肥胖有影响。小肠小球液率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，心血管疾病下降，心血管疾病危及小规模3个月以上，即为CKD。不可逆心血管疾病危及又称慢性心血管疾病心力衰竭，最终加剧终末期小肠病(ESRD)，能够小肠脏替代病患。

小肠增生与心血管疾病危及有关。加剧CKD的组织学必要加剧进行性外质增生，小肠表皮细胞周遭上皮细胞缺氧丢失，小肠表皮细胞萎缩加剧系统会小肠素摧毁。细菌感染的表皮细胞发生不可逆转，加剧表皮细胞萎缩和肝细胞外基质(ECM)沉积层，最终加剧不可逆增生。减少ECM的过氧化物，以及提高ECM的还原，是ECM角度看的最重要，有助于小肠增生。

糖尿病小肠病(DN)已经是CKD和ESRD最罕见的疾病，并与心血管病症率和被害率特别。胆固醇、水肿和增生其实是DN病症必要当中的最重要环节。胆固醇是DN的起始部分，在多种类型的小肠肝细胞(内皮肝细胞、系膜肝细胞、表皮肝细胞、表皮细胞肝细胞、足下肝细胞)当中诱导多种组织学途径。

然而，增生是DN最也就是说和最显眼的特点，如果不尽量避免，水肿其实是小肠增生发生和重大突破的当外围效用。水肿途径是DN拓展的最重要，免疫肝细胞、巨噬肝细胞和T淋巴肝细胞的募款和启动时在糖尿病小肠小球当中很显眼。

这些炎性肝细胞在小肠微环境当中还原和腺体的即刻炎和出纤维肝细胞因子，直接摧毁小肠脏本体，进而启动时表皮-外充质转出处理过程，加剧肝细胞外基质依靠。原本的资料分析报道，抑止水肿肝细胞转回小肠脏对试验性DN较强保护效用。IL-20是IL-10家族出员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2蛋白蛋白启动时级联。以往的资料分析确实IL-20投身于了、横膈膜粥样硬化和当中风的病症必要。IL-20在调控血管生出、趋化、出骨肝细胞和擒骨肝细胞等之外较强重要效用。

除此以外,我们辨认出IL-20正向依赖性肝细胞人类小肠脏表皮肝细胞不可逆转,抑止TGF-????1和IL-1???? 的隐含,两者都是投身于急性心血管疾病心力衰竭的病症必要。此外，CKD病变和CKD小鼠IL-20隐含挂钩。IL-20正向肝细胞不可逆转在动物模型小肠表皮肝细胞和提高生产TGF-????1鼠外质出纤维肝细胞,两种类型的肝细胞投身于CKD.的病症必要我们现在辨认出IL-20在动物模型和stz正向的早期DN小鼠小肠脏足下肝细胞当中挂钩。IL-20通过caspase-8依赖途径正向足下肝细胞不可逆转，与DN特别。

因此，本文流行病学IL-20在CKD和DN的病症必要当中小肠细菌感染的拓展和重大突破当中的组织学效用，并探讨抑制剂IL-20病患CKD和DN的病患潜力。

CKD病变血清L-20隐含挂钩。IL-20在CKD小鼠5/6小肠输卵管模型当中在小肠、心、肝、肺当中隐含强烈。这些资料确实IL-20与CKD特别。IL-20在CKD小鼠小肠表皮细胞表皮肝细胞、外质免疫肝细胞和小肠小球系膜肝细胞当中相对于隐含。

我们之前报道IL-20诱导系膜肝细胞消除MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些电磁辐射招募格外多的炎性单核肝细胞和T肝细胞转回小肠组织，这可能会会倡导心血管疾病障碍。

此外，小肠表皮细胞表皮肝细胞的丢失是CKD心血管疾病恶化的主要原因。IL- 20通过启动时表皮细胞表皮肝细胞(TKPTS和M-1肝细胞)当中的caspase-3正向肝细胞不可逆转。这一处理过程与即刻不可逆转蛋白的过多提高有关。IL-20通过启动时人近端表皮细胞表皮HK-2肝细胞caspase-9正向肝细胞不可逆转。

因此，IL-20通过研发即刻不可逆转和即刻生存分子的失衡，正向小肠表皮肝细胞程序性被害，最终启动时肝细胞不可逆转的旁路。小肠增生是CKD的一个比较简单的组织学处理过程。活性氧产量的提高,随着启动时profibrotic TGF-β1等生长因子,加剧招聘ECM-producing肝细胞,使小肠增生的重大突破。

TGF-β1是抑止和来自外质出纤维肝细胞、系膜肝细胞,血小板,增生肝细胞进行性小肠增生的拓展。IL-20代替TGF -β1强烈诱导器相对于隐含在小肠外质出纤维肝细胞。IL-20诱导系膜肝细胞消除iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS倡导格外多一氧化氮的消除，引起小肠组织细菌感染。此外,IL-20还正向生产TGF-β1、乘积metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜肝细胞。这些结果确实IL-20可能会投身于小肠增生。

我们明确指出了在CKD拓展处理过程当中IL-20系统会或局部隐含逐渐增大的可能会必要。增生性炎性肝细胞、系膜肝细胞或小肠表皮肝细胞消除IL-20，然后启动时出纤维肝细胞消除格外多的增生因子。IL-20还以自腺体或旁腺体的方式正向表皮肝细胞不可逆转。

TGF-β1由IL-20-stimulated出纤维肝细胞腺体有助于引起系膜肝细胞或出纤维肝细胞还原蛋白质和各种乘积倡导ECM的还原,最终加剧迹象。所有这些暴力事件单独倡导CKD重大突破或形出一个积极的反向，以放大其对小肠脏摧毁的影响。其可能会的必要如下:

在这篇流行病学当中探讨了IL-20投身于CKD和DN的多系统会效用，并总结了IL-20投身于CKD病症必要的工作模型(示意图1)。IL-20是一种多效性即刻炎肝细胞因子，较强增强水肿、血管生出和趋化的战斗能力。IL-20蛋白(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在小肠组织外质出纤维肝细胞、小肠表皮肝细胞、系膜肝细胞和足下肝细胞当中隐含。

此外，IL-20是抑止小肠表皮细胞肝细胞不可逆转和倡导小肠增生的重要电磁辐射。这些御史中丞我们认清IL-20在不同肝细胞类型当中的新的分子生物学系统会。阻断IL-20的系统会，包括单克隆抗体或核酸，可能会是IL-20特异性的小肠细菌感染的一种可行的病患方案，可延缓其重大突破，降低其不堪重负某种程度。